现代年轻人的生活方式都是工作、家庭两点一线，早上9点上班，晚上10点下班，回家洗个澡、刷个抖音就该睡觉了，工作中也基本是全程面对电脑、久坐。经过一周的忙碌，大家周末也更愿意在家“躺平”，而不是给自己安排个户外运动。
我们都知道运动有益于身体健康，久坐、长期面对电脑有损健康，但是我们的大脑总是发出“我好累、我不想动”等使我们懒惰的信号，除了懒惰者，还有一些特殊病患和老年人，对他们来说，运动也可能是一件困难的事情。
我相信这些人一定会对“吃药能不能代替运动?”这个话题很感兴趣。吃药能不能代替运动实际讨论的是，有没有药物可以直接代替运动所带来的益处，那么到底有没有这样的药物呢?前几日，《自然》子刊Nature Reviews Drug Discovery 上发表的一篇文章 《Exercise mimetics: harnessing the therapeutic effects of physical activity》 (运动模拟学：利用体力活动的治疗效果)对这个话题进行了讨论。
首先我们要知道，运动到底能给我们的身体带来什么益处。
-除了众所周知的，运动能够增强心肺功能、促进血液循环和维持肌肉力量等，该文章还指出，对于中枢神经系统来说，运动能够增强细胞的可塑性，尤其是成人大脑中神经细胞的新生和神经突触的可塑性。研究表明，新生神经细胞具有帮助记忆和增强特定认知的过程，另外，新生神经细胞还具有帮助受损大脑修复损伤的功能。
-锻炼能够增强BDNF的表达，BDNF即脑源性神经营养因子，它是一种由我们大脑合成的蛋白质，广泛地分布于中枢神经系统，对神经细胞的生死、繁殖和生长也起着至关重要的作用，并能够调节痛苦和恐惧的感觉，因此，它还有一个名字叫“忘忧药”，BDNF在应激障碍、抑郁症、焦虑症等疾病中广泛应用。另外，研究发现，突触可塑性障碍是阿尔茨海默症的发病因素之一，而BDNF则能够有效地调控突触可塑性。
研究发现，锻炼之所以可以增长肌肉是与调节肌肉代谢的AMPK-SIRT1-PGC1α–PPARδ核心信号通路相关，这条信号通路就是打开“开发模拟运动药物”的大门。目前，已有多种把该通道当作药物靶点的靶向研究，例如靶向AMPK(蛋白激酶)的二甲双胍、AICAR等
这些药物不仅能够改变肌肉代谢，在逆转认知障碍和协助戒烟上也表现出色。根据《自然·医学》杂志，在接受过颅脑放疗的儿童脑瘤患者中，给予安慰剂和靶向AMPK二甲双胍，最后试验结果表明，二甲双胍明显提高了患者的记忆功能，修复了白质的损伤。另外发现，先使用二甲双胍的患者认知功能的恢复比后使用二甲双胍的患者要好。这和之前发现二甲双胍能够改善阿尔茨海默症患者的认知功能更加相互呼应。
AICAR是AMP类似物，它可以激活AMPK，原理类似于二甲双胍，通过激活AMPK通道而间接改善记忆和神经的发生。
(长记忆的形成和树突棘的生长是信息长久储备的基础，且记忆的形成依赖于转录过程，转录需要能量，而AMPK主要调节神经元能量平衡，所以AMPK信号通路和记忆形成相关联。)
模拟运动的药物已经被研发出来了吗?
该类药物已有部分进入在研开发阶段，例如Inventiva 公司宣布开发的Lanifibranor,用于治疗非酒精性脂肪肝炎，它是一种口服小分子泛PPAR激动剂，能够均衡激活PPARα和PPARδ，PPAR激动剂在早期就被发现对于治疗阿尔茨海默症有积极的效果。
锻炼对人体的益处数不胜数，靠单一的药物代替运动带来的所有益处是很难的，所以这些药物的研发可能对于不方便运动人士是一个“福音”，但是对于想要偷懒的人，好处将大大折扣!所以，赶紧从椅子上起来去运动吧!
